-
Сообщения
-
Американские учёные замедлили потерю зрения у мышей с дегенерацией сетчатки
Ученые из Университета Дьюка и Калифорнийского технологического университета (США) разработали способ, который может замедлить развитие глазных болезней. Испытания на мышах показали, что он тормозит начало слепоты. Выводы изложены в журнале Nature Communications.
Более двух миллионов человек во всем мире живут с унаследованными и неизлечимыми заболеваниями сетчатки глаза, включая пигментный ретинит, который постепенно ухудшает зрение и приводит к слепоте. Разработка методов лечения обычно является сложной задачей для ученых, поскольку эти заболевания вызваны более чем 4000 различными мутациями генов. Но у многих из этих мутаций есть кое-что общее – склонность к созданию несогласованных белков, которые клетки в сетчатке глаза не могут обрабатывать. Эти белки накапливаются внутри клеток, убивая их изнутри.
Теперь ученые показали, что повышение способности клеток обрабатывать несогласованные белки может препятствовать их скоплению внутри клетки. Они придумали способ, который сможет замедлить развитие болезни. Его протестировали на мышах, страдающих пигментным ретинитом. Результаты оказались положительными: ученым удалось затормозить слепоту у грызунов.
Исследователи сосредоточились на протеасоме — сложном протеиновом комплексе внутри клетки, своеобразной «машине», которая занимается деградацией белков, и в первую очередь несогласованных белков. Ее бочкообразную структуру можно сравнить с измельчителем бумаги: белки проходят через «крышку» протеасома, как через режущие отверстие на измельчителе. Но в клетках у пораженных болезнью мышей нет достаточного количества «крышек», которые могли бы быстрее устранить ненужные белки. Вместо того, чтобы пытаться изменить структуру самих «измельчителей», исследователи генетически увеличивали количество их «крышек», позволяя клеткам перерабатывать больше несогласованных белков. У мышей, на которых испробовали новый метод, количество функциональных клеток сетчатки возросло: когда грызуны достигли зрелого возраста, клеток стало в четыре раза больше, чем у мышей того же возраста с такой же формой пигментного ретинита, которые уже ослепли.
Ученые предполагают, что увеличить число «крышек» можно будет и в сетчатке человеческого глаза — с помощью генной терапии или лекарственных соединений. Если можно будет сохранить в четыре раза больше функциональных клеток в глазу, человек будет способен видеть ещё несколько десятилетий. Исследователи отмечают, что новый метод полностью не вылечит глазные заболевания, но способен значительно замедлить их развитие.
Метод потенциально может быть использован также и для предотвращения гибели клеток при других нейродегенеративных заболеваниях, таких как Хантингтон, Паркинсон и Альцгеймер.
Для ответа в этой теме необходимо авторизоваться.